Alman bilim insanları tarafından yapılan yeni bir çalışma, felçli farelere tekrar yürüme yeteneği kazandırdı ve dünya çapında felç geçiren yaklaşık 5,4 milyon insana umut verdi. Bochum Ruhr Üniversitesi’nden araştırmacılari sinir hücrelerinin birbirleriyle iletişimini sağlayan sitokin proteinlerini genetik olarak yeniden kodlayarak, farelerin hasar görmüş omurilik sistemini uyarmayı başardı. Belden aşağısı felçli olan hayvanlar tedaviden iki ile üç hafta sonra yürümeye başladı.
Almanya’daki Bochum Ruhr Üniversitesi’nden bilim insanları, belden aşağısı felçli olan farelerin yeniden yürümesini sağlayan bir çalışmaya imza attı. Sinir hücrelerinin birbirleriyle iletişimini sağlayan sitokin proteinlerini genetik olarak yeniden kodlayan araştırmacılar, farelerin hasar görmüş omurilik sinirlerini uyardı.
Bilim insanları yaptıkları çalışma kapsamında , farelerin motor-duyu korteksindeki sinir hücrelerini hiper-interlökin-6 üretmeye teşvik etti. Be nedenle, proteinin üretim planını belirli sinir hücrelerine ulaştırmak için genetik olarak tasarlanmış virüsler hayvanlara enjekte edildi.
Sitokin proteinlerinden biri olan hiper-interlökin-6 (hIL-6), akson olarak bilinen sinir liflerine zarar veren omurilik yaralanmalarını hedef alıyor. Aksonlar beyin, deri ve kaslar arasında sinyal gönderiyor ve çalışmayı bıraktıklarında beyin ile hasarlı organlar arasında iletişim kopuyor, ardından da felç meydana geliyor.
İKİ İLE ÜÇ HAFTA SONRA YÜRÜMEYE BAŞLADILAR
Bununla birlikte araştırmacılar, hiper-interlökin-6’nın (hIL-6) hücre sinyallemesinde önemli olan bir sitokin olduğunu, ancak doğada bulunmadığını ve yalnızca genetik mühendisliği kullanılarak üretilebileceğini açıkladı.
Motonöronlar olarak bilinen sinir hücrelerine rehberlik edecek proteini yapmak için kodlanan virüsler, ayrıca gen terapisi için özelleştirildi. Motonöronlar, yürüme ve koşma gibi hareket süreçleri için önemli olan diğer beyin bölgelerindeki diğer sinir hücrelerine aksonal yan dallar yoluyla bağlanıyor. Ancak, hiper-interlökin-6 daha önce bu hücrelere taşınamıyordu.
Genetik olarak kodlanan virüsler sayesinde hiper-interlökin-6 motonöron hücrelerine taşındı ve kontrollü bir serbest bırakıldı. Bilim insanları, belden aşağısı felçli olan farelere gen tedavisinin uygulanmasının iki ile üç hafta ardından hayvanların yürümeye başladığını duyurdu.
TAM OMURİLİK FELCİNİN ARDINDAN YÜRÜMEYE İHTİMAL VERİLMİYORDU
Çalışmanın lideri Dietmar Fischer Reuters'e yaptığı açıklamada, “Bu nedenle, yalnıza birkaç sinir hücresinin gen terapisi tedavisi, beyindeki çeşitli sinir hücrelerinin ve aynı anda omurilikteki birkaç motor yolunun aksonal rejenerasyonunu uyardı" açıklamasını yaptı.
Bilim dünyası şimdiye değin tam omurilik felcinin ardından yürümeye ihtimal vermiyordu. Fischer, “Bu başlangıçta bize büyük bir sürpriz oldu. Çalışmamızı insan deneylerine taşıyacağız. Benzer bir durumun insanlarda da gerçekleşebileceğine inanıyoruz. Araştırmamızla ilgili özel olan şey, proteinin yalnızca kendisini üreten sinir hücrelerini uyarmak için kullanılması değil, aynı zamanda beyin yoluyla da taşınması. Daha önce yapılan çalışmalarda d sinir hücrelerini yenilemek için benzer bir gen terapisi kullandı. Fakat biz, tasarımcı proteini üretmek için motor-duyu korteksindekilere odaklandık” ifadelerini kullandı.
Alıntı
Almanya’daki Bochum Ruhr Üniversitesi’nden bilim insanları, belden aşağısı felçli olan farelerin yeniden yürümesini sağlayan bir çalışmaya imza attı. Sinir hücrelerinin birbirleriyle iletişimini sağlayan sitokin proteinlerini genetik olarak yeniden kodlayan araştırmacılar, farelerin hasar görmüş omurilik sinirlerini uyardı.
Bilim insanları yaptıkları çalışma kapsamında , farelerin motor-duyu korteksindeki sinir hücrelerini hiper-interlökin-6 üretmeye teşvik etti. Be nedenle, proteinin üretim planını belirli sinir hücrelerine ulaştırmak için genetik olarak tasarlanmış virüsler hayvanlara enjekte edildi.
Sitokin proteinlerinden biri olan hiper-interlökin-6 (hIL-6), akson olarak bilinen sinir liflerine zarar veren omurilik yaralanmalarını hedef alıyor. Aksonlar beyin, deri ve kaslar arasında sinyal gönderiyor ve çalışmayı bıraktıklarında beyin ile hasarlı organlar arasında iletişim kopuyor, ardından da felç meydana geliyor.
İKİ İLE ÜÇ HAFTA SONRA YÜRÜMEYE BAŞLADILAR
Bununla birlikte araştırmacılar, hiper-interlökin-6’nın (hIL-6) hücre sinyallemesinde önemli olan bir sitokin olduğunu, ancak doğada bulunmadığını ve yalnızca genetik mühendisliği kullanılarak üretilebileceğini açıkladı.
Motonöronlar olarak bilinen sinir hücrelerine rehberlik edecek proteini yapmak için kodlanan virüsler, ayrıca gen terapisi için özelleştirildi. Motonöronlar, yürüme ve koşma gibi hareket süreçleri için önemli olan diğer beyin bölgelerindeki diğer sinir hücrelerine aksonal yan dallar yoluyla bağlanıyor. Ancak, hiper-interlökin-6 daha önce bu hücrelere taşınamıyordu.
Genetik olarak kodlanan virüsler sayesinde hiper-interlökin-6 motonöron hücrelerine taşındı ve kontrollü bir serbest bırakıldı. Bilim insanları, belden aşağısı felçli olan farelere gen tedavisinin uygulanmasının iki ile üç hafta ardından hayvanların yürümeye başladığını duyurdu.
TAM OMURİLİK FELCİNİN ARDINDAN YÜRÜMEYE İHTİMAL VERİLMİYORDU
Çalışmanın lideri Dietmar Fischer Reuters'e yaptığı açıklamada, “Bu nedenle, yalnıza birkaç sinir hücresinin gen terapisi tedavisi, beyindeki çeşitli sinir hücrelerinin ve aynı anda omurilikteki birkaç motor yolunun aksonal rejenerasyonunu uyardı" açıklamasını yaptı.
Bilim dünyası şimdiye değin tam omurilik felcinin ardından yürümeye ihtimal vermiyordu. Fischer, “Bu başlangıçta bize büyük bir sürpriz oldu. Çalışmamızı insan deneylerine taşıyacağız. Benzer bir durumun insanlarda da gerçekleşebileceğine inanıyoruz. Araştırmamızla ilgili özel olan şey, proteinin yalnızca kendisini üreten sinir hücrelerini uyarmak için kullanılması değil, aynı zamanda beyin yoluyla da taşınması. Daha önce yapılan çalışmalarda d sinir hücrelerini yenilemek için benzer bir gen terapisi kullandı. Fakat biz, tasarımcı proteini üretmek için motor-duyu korteksindekilere odaklandık” ifadelerini kullandı.
Alıntı
