7.2.3 İdyopatik BOS basınç düşüklüğü başağrısı:
• Şunlardan en az biri:
1. MRG’de düşük BOS basıncı kanıtı
2. Konvansiyonel miyelografi, BT myelografi veya sisternografi ile BOS kaçağı kanıtı
3. Oturur durumda BOS basıncı < 60 mm H20
• Neden olabilecek bir öykü özelliği yoktur
• Başağrısı, kan yaması ile 72 saat içinde düzelir
Bu tanı için BOS hipovolemisi ve spontan BOS kaçakları gibi alternatif isimler de ileri sürülmüştür. Görüldüğü gibi SİH tanısı için MRG ve BOS incelemeleri yapılmalı ve uyumlu bulgular iyi tanınmalıdır. BOS kaçağının yüksek oranda spinal düzeyde olduğu gösterilmektedir ve hipotansiyonun ana mekanizması bu BOS kaçağıdır. Hastalarda çok seyrek oranda bağ dokusu hastalığı belirtilerine rastlanmaktadır.
SİH’de görülen tipik MRG bulguları Tablo 6’da listelenmiştir (Şekil 6). Bu MRG anormallikleri sıklıkla baş ağrısının düzelmesi ile geriler.
Tablo 6. SİH’de görülen MRG Bulguları
KRANYAL BULGULAR
- Dural kalınlaşma
- Dural kontrast tutulumu
- Subdural sıvı birikimi (genelde higroma, nadiren hematom)
- Tonsilar herniasyon (Chiari malformasyon tip 1 ile karıştırılabilir)
- Beynin aşağı inmesi
- Optik kiazmanın düzleşmesi
- Dural venöz sinüslerde genişleme
- Hipofiz yüksekliğinde artış, şişme (tümör sanılabilir)
- Prepontin veya perikiazmatik sisternaların daralması
- Ventriküllerin küçülmesi
- Beyinsapı anteroposterior çapının artması
SPİNAL BULGULAR
- Epidural sıvı koleksiyonu (genelde uzun seviyeler boyunca)
- Meningeal divertiküller
- Epidural venöz genişleme
- Psödomeningosel görünümü
- Kaçak seviyesi ve nadiren yeri saptanabilir
- Spinal pakimeningeal boyanma
BT miyelografi veya son zamanlarda intratekal kontrastlı MRG ile ekstra-araknoid bölgede toplanan sıvı kaçağı gösterebilirse çok değerlidir. Hızlı ve yavaş kaçak tipleri olduğu bilinmektedir, yavaş akımlı tipin lokalize edilmesi daha kolaydır, miyelografinin 3-4 saat sonra tekrarlanması yararlı olabilir. Hızlı akımlı tipler için dinamik BT miyelografi denen kısa zamanda birçok kesit alınan yöntem önerilmektedir.
BOS incelemesi
BOS basıncı genellikle 0 ile 65 mm H2O düzeylerindedir, bazen ölçülemez, hatta negatif bile olabilir. Bazen de normal sınırlar içinde olabilir. BOS içeriği genellikle normaldir, ancak hafif bir protein artışı veya birkaç eritrosit görülebilir. 50 hücre/mm3 lökosit görülebildiği bildirilmiştir. Sitoloji ve mikrobiyoloji daima negatiftir ve glikoz düşük bulunmaz.
İntrakranyal basıç azalmasının bazen basit görünen travmalarla oluşabileceği ve dural yırtık, spondilotik spur veya disk hernisine bağlı olabileceği bilinmelidir. Spinal anestezinin en sık komplikasyonu olarak %50’ye kadar bildirilmiştir. Spinal girişimde basınç düşme olasılığını azaltmak için ince iğne önerilmektedir. Tekrarlanan dura delikleri riski arttırmaktadır
Olguların takipleri sonucunda SİH tablosunun alt tipleri olduğu görülmüştür:
- Tip 1 (klasik): Baş ağrısı var, kranyal MR anormal ve BOS basıncı düşük
- Tip 2 (Normal Basınç): Baş ağrısı var, kranyal MR anormal ve BOS basıncı normal
- Tip 3 (Normal Meninksler): Baş ağrısı var, BOS basıncı düşük ve kranyal MR’da meninksler normal
- Tip 4 (Asefaljik): BOS basıncı düşük, kranyal MR anormal fakat baş ağrısı yok
SİH’li hastaların bazılarında dural kesede bir zaaf olduğu gösterilmiştir. Marfan sendromlu hastalarda da dural kese zayıflığı, ektazisi, meningeal divertikül ve BOS kaçakları bildirilmiştir. Bu da elastin ve fibrillin bozukluğunu desteklemektedir. Buna karşın konnektif doku hastalıkları SİH olgularının çok az bir bölümünü oluşturaktadır. Büyük olasılıkla hafif bir travma, yatkınlığı olan hastada bu tabloyu oluşturmaktadır.
Tedavi
Tedavide yatak istirahati ve bol sıvı alımı ilk basamaklardır. Yatak istirahati hastanın fırsat buldukça yatması anlamına gelmez, tüm gün boyunca, başını da yükseltmeden, tercihen yastıksız ya da çok ince bir yastıkla, kısa tuvalet araları dışında tam olarak ve kıpırdamadan yatması demektir. Kafein ve teofilin alımının, kesin kanıt olmamakla birlikte, olumlu olduğu bildirildiğinden bolca tüketilmelidir. Karın, bel korsesi bazı hastalarda rahatlama sağlamaktadır. Kortikosteroidler ve nonsteroid antiinflamatuvar ilaçlar, kullanılan hastalarda ağrı şiddetinde azalma sağlayabilmektedir. İlaç aşırı kullanımına gidiş ve yan etkiler nedeniyle kullanım süreleri sınırlandırılmalıdır. Yatak istirahati ve ek önlemlerle 3-4 hafta uygun şekilde izlenen hastada iyileşme olmazsa bizim tercihimiz algoloji uzmanı tarafından uygun girişimle epidural kan yaması (blood patch) yapılmasıdır. Ciddi bir riski olmayan bir girişimdir, hastanın kendi venöz kanı epidural bölgeye verilerek yırtığın kapanması hedeflenmektedir. Bunun dışında sürekli epidural tuz infüzyonu, epidural dekstran infüzyonu, epidural fibrin injeksiyonu, intratekal sıvı infüzyonu gibi benzer yöntemler de önerilmektedir.
Bu yöntemlerle başarı sağlanamazsa ve kaçağın yeri saptanabilmişse kaçağın cerrahi tamiri yapılabilir. Eğer bilinen başka bir neden varsa (şantın aşırı drenajı veya ağır hipovolemi gibi) tedavi nedene yönelik olarak planlanmalıdır.
Epidural kan yaması yapıldığı, hatta cerrahi tamir uygulandığı halde yanıt alınamayan çok az sayıda olgu vardır. Bazen de, tedavi sonrası geçici bir süre için adaptasyon gelişene dek intrakranyal hipertansiyon tablosu ile karşılaşılmaktadır. Giderek daha çok tanınan, klinik spektrumu genişleyerek kavranan, görüntüleme ve tedavisi konusunda bilgi birikimi artan bu tablo ile ilgili olarak gelecekte yeni bir sınıflama geliştirileceği düşünülmektedir.
KAYNAKLAR
1. Ball AK, Clarke CE. Idiopathic intracranial hypertension. Lancet Neurol 2006;5:433-442.
- Carter LP, Spetzler RF: Neurovascular Surgery, 1995, McGraw-Hill
- Cooper PR, Golfinos JG: Head Injury, 2000, McGraw-Hill
- Crockard A, Hayward R, Hoff JT: Neurosurgery, The Scientific Basis of Clinical Practice, Second Edition Vol 1 ve 2, 1992, Blackwell Scientific Publications
- Farb RI, Vanek I, Scott JN, et al. Idiopathic intracranial hypertension. The prevalence and morphology of sinovenous stenosis. Neurology 2003;60:1418–24.
- Friedman DI: Pseudotumor Cerebri, Neurosurgery Clinics of North America, 1999
- Friedman DI, Jacobson DM. Diagnostic criteria for idiopathic intracranial hypertension. Neurology 2002; 59: 1492–95.
- Grossman RG, Loftus CM: Principles of Neurosurgery, Second Edition, 1999, Lippincott-Raven
- Lueck C, McIlwaine G. Interventions for idiopathic intracranial hypertension.Cochrane Database Syst Rev 2005 ;20;(3):CD003434.
- Miller JD: Northfield’s Surgery of the Central Nervous System, Second Edition, 1987, Blackwell Scientific Publications
- Mokri B. Low–cerebrospinal fluid volume headaches: İçinde: Goadsby PJ, Silberstein SD, Dodick D. (editörler). Chronic Daily Headache for Clinicians; 2005, London, BC Decker Inc : 155-166
- Narajan RK, Wilberger JE, Povlishock JT: Neurotrauma, 1996, McGraw-Hill
- Rengachary SS, Wilkins RH: Principles of Neurosurgery. 1994, Wolfe Pub. Ltd.
- Santiago ME, Corbett JJ. Raised cerebrospinal fluid pressure headache. İçinde: Goadsby PJ, Silberstein SD, Dodick D. (editörler). Chronic Daily Headache for Clinicians; 2005, London, BC Decker Inc : 167-182
- Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracranial hypertension? An updated review of mechanism and treatment. Cephalalgia 2006;26:384-99
- Sussman JD, Sarkies N, Pickard JD: Benign Intracranial Hypertension, Advances and Technical Standarts in Neurosurgery Vol 24, 1998
- Tindall GT, Cooper PR, Barrow DL: The Practice of Neurosurgery, 1997, Williams&Wilkins
- Wilkins RH, Rengachary SS: Neurosurgery, Second Edition Vol 1, 1996, McGraw-Hill
