Aykut Karasu, Altay Sencer
(İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroşirürji Anabilim Dalı)
Epidemiyoloji
Son yıllarda ağır kafa travmasına bağlı mortalite oranları belirgin bir düşüş göstererek % 20-30’lara kadar gerilemiştir. Yine de, Kuzey Amerika verilerine göre yılda yaklaşık 150000 kişi travma nedeniyle hayatını kaybetmektedir ve bu ölümlerin yaklaşık 1/3’ü kafa travmasına bağlıdır. Aynı konudaki çalışmalar, sadece kafa travması nedeniyle, yılda yaklaşık 80000 kişinin sakat kaldığını göstermektedir.
Sınıflandırma
Günümüzde en sık kullanılan sınıflandırmalar, kafa travmasını, ağırlığına göre ayırır ve bunun için Glasgow Koma Skalasını (GKS) temel alır (Bakınız: Koma ve Komalı Hastanın Muayenesi). İlk defa Teasdale’in 1974’te önerdiği, bugün hem Kuzey Amerika ve Avrupa’da, hem de ülkemizde yaygın olarak kullanılan bu skala, hastanın hem ilk, hem sonraki değerlendirmelerinde, tedavinin yönlendirilmesinde ve prognozun belirlenmesinde yararını ve kullanışlılığını ispat etmiştir. Kardiyopulmoner resüsitasyondan önceki değerlendirmenin yanıltıcı olabilmesi, alkol gibi sedatif-hipnotik almış olanlarda ya da farmakolojik sedasyon ve paralizi uygulananlarda değerlendirmenin güçleşmesi gibi, bu skalaya özgü dezavantajların, beyinsapı refleksleri, BT görüntüleme bulguları ve klinik gidişatın takibi gibi faktörlerle ortadan kaldırılması mümkündür. Çocuklar için ise, GKS’yi temel alan özel skalalar üretilmiştir.
Yukarıda da belirtildiği gibi, GKS’nın sayısal değerleri doğrultusunda kafa travmaları, ağırlığına göre, hafif, orta ve ağır şeklinde sınıflandırılmıştır:
Hafif Kafa Travması
Beyin işlevlerinde aşağıda belirtilen şekillerde bir değişime yol açan travmalar hafif (ya da bazı kaynaklarda belirtildiği üzere, minör) kafa travması olarak sınıflandırılmıştır:
· İspatlanmış geçici bilinç kaybı (beş dakikadan kısa)
· Olayın öncesine veya sonrasına ait bellek kaybı
· Travma sırasında somnolans, konfüzyon veya dezoryantasyon şeklinde bilinç değişiklikleri
· GKS’nin 14 veya 15 olması
· Hemiparezi gibi bir fokal nörolojik bulgunun olmaması
· 24 saati geçmeyen posttravmatik amnezi
Kuşkusuz yukarıda belirtilen kriterler kesin değildir. Kimi kaynaklar GKS’si 13 olan hastaları da hafif kafa travması içine alırken, bazıları da, GKS’si 15 olan, bilinç kaybı veya postravmatik amnezisi olmayan hastaları dahil ettikleri, ‘minimal kafa travması’ adı altında bir alt kategori oluşturmuştur. Burada asıl önemli olan hafif kafa travmasının klinik bir tanı olduğu ve BT gibi görüntüleme yöntemleri ya da laboratuar sonuçları ile ilgisi olmadığıdır. Sonuç olarak hafif kafa travması, kesinlikle ihmal edilmemesi, incelenmesi ve takip edilmesi gereken bir durumdur. Minimal kafa travması olan hastalarda bile geç semptomatik, kognitif sekeller bildirilmiştir.
Orta Şiddette Kafa Travması
GKS puanı 9 – 13 arası değerlendirilen hastalar orta şiddette kafa travması olarak sınıflandırılır. Hafif kafa travmalarına oranla bu hastalarda kontüzyon veya diffüz aksonal hasar gibi lezyonlar daha sık görülür. Yine epidural ya da subdural hematom ve kafa içi basınç artışı sendromu (KİBAS) gibi komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır. Bu nedenle bu hastalar, bir yoğun bakım ünitesine alınarak, yakından izlenmelidir. Prognozun genelde iyi olmasına karşılık, uzun dönemde kognitif sekeller veya posttravmatik epilepsi gibi komplikasyonlar görülebilir.
Ağır Kafa Travması
İlk muayenede GKS puanı 8 veya daha düşük olan hastalar ağır kafa travmalı olarak sınıflandırılır. Göz açmayan, konuşamayan, emirlere uymayan bu hastalar “komada” olarak kabul edilebilir. Bu değerlendirmede, motor muayene prognoz açısından diğerlerine göre daha büyük önem taşır. Ağrılı uyaranı lokalize eden hastaların hayatta kalma ve iyileşme şansları ekstansör yanıt verenlere veya hiç yanıtı olmayanlara göre çok daha fazladır. Yine, beyinsapı refleksleri, özellikle de pupillaların ışığa yanıtı, prognoz açısından çok değerlidir.
Fizyopatoloji
Kafa travmasının fizyopatolojisi primer (birincil) ve sekonder (ikincil) beyin hasarının iyi anlaşılmasına dayanır. Primer hasar, cilt, cilt altı, kafatası ve beyinde travma anında oluşan zararı gösterir. Bunların yol açtığı fizyolojik ve metabolik bozukluklar nedeniyle, beyinde travma sonrası ilk birkaç günde gelişen iskemi, ödem ve KİBAS gibi durumlar sonucunda sonradan gelişen zararlar ise sekonder beyin hasarı olarak nitelendirilir. Son 20 yılda yapılan deneysel ve klinik çalışmaların önemli bir bölümü sekonder hasarın anlaşılmasına ve önlenmesine odaklanmış ve bu alanda kaydedilen gelişmeler klinik tedavinin yönlendirilmesinde büyük katkı sağlamıştır. Gelecekte de, kafa travmasının patofizyolojisini daha da iyi anlamamıza yönelik hücre biyokimyası ve genetiği düzeyindeki çalışmalar, yeni tedavi şekillerinin ortaya çıkmasını sağlayacaktır.
Travma mekanizmaları: Dokunma kuvvetlerinin veya atıl kuvvetlerin beyin, kafatası ve cilt-cilt altı gibi dokularda toleranslarının üzerinde gerilmeye yol açması ile bu dokularda hasar oluşur. Dokunma kuvvetleri hemen çarpmanın komşuluğunda cilt ve cilt altı laserasyonları, kemik kırıkları, ve serebral kontüzyonlar oluştururken; atıl kuvvetler translasyonel, rotasyonel veya angüler olup ani akselerasyon/deselerasyon ile kafa travmasına neden olur. Kafatası ve beynin yoğunlukları farklı olduğundan, bu atıl kuvvetler, beynin kafatası içerisinde hareket etmesine ve frontal ve temporal loblar gibi, daha çok düzensiz kemik yüzeylerine komşu beyin bölgelerinde akselerasyon/deselerasyon sonucu kontüzyonlar oluşmasına neden olur. Beyinle dura arasındaki köprü venler yırtılarak subdural hematomlar oluşabilir. Rotasyonel kuvvetlerin ise, gri madde ile ak madde arasındaki yoğunluk farkı nedeniyle, bu geçiş bölgesinde diffüz aksonal hasara neden olduğu düşünülmektedir. Translasyonel ve rotasyonel kuvvetlerin kombinasyonundan doğan angüler akselerasyonlar ise trafik kazalarında en sık ortaya çıkan atıl kuvvetlerdir.
Primer hasar: Cilt ve cilt altı yaralanmaları, kafatası kırıkları (lineer, çökme, kafa tabanı), intrakranyal kontüzyon ve kanamalar (subaraknoid kanama, epidural hematom ve subdural hematom) ve diffüz aksonal hasar (DAH) gibi travma anında oluşan yaralanmalar primer hasar olarak adlandırılır. DAH, yukarıda da değinildiği gibi, rotasyonal akselerasyon/ deselerasyon kuvvetlerinin etkisiyle aksonlarda hasar ile ortaya çıkan, histopatolojik bir tanıdır. Subkortikal ak maddeden (hafif form), korpus kallozum ve beyinsapına dek (en ağır form) beynin her yerinde yaygın olarak görülebilir ve genellikle kötü prognozlu, ağır kafa travmasının habercisidir. Erken dönem BT incelemelerinde pek bulgu vermediğinden (bazen derin yerleşimli birkaç ufak kontüzyon), kafa travması geçirmiş, şuuru kapalı, BT’sinde (serebral ödem dahil) bunu açıklayacak lezyon olmayan hastalarda mutlaka akla gelmelidir. Bu hastalarda kesin tanı beyin MR incelemesi yapılarak subkortikal ak madde, korpus kallozum ve beyinsapında T2 ve FLAIR sekenslarda hiperintens odakların saptanması ile mümkündür.
Sekonder hasar: Son 20 yıldır çeşitli deneysel ve klinik araştırmalara konu olan ve önemi giderek artan iskemi, eksitotoksisite, iyon homeostazında bozulma, genetik farklılıklar ve iltihabi yanıt gibi fizyolojik ve metabolik mekanizmalarla ortaya çıkan beyin kan akımında azalma, beyin ödemi ve KİBAS, sekonder beyin hasarını oluşturur. İlk travmadan saatler, bazen günler sonra ortaya çıkabileceği için, sekonder beyin hasarını ve buna bağlı nöron kaybını azaltmak teorik olarak mümkündür ve günümüzde travma mahallinde başlayıp yoğun bakım ünitesinde devam eden tedavi protokollerinden çoğu buna yöneliktir.
Klinik Muayene ve Radyolojik Değerlendirme
Özellikle ağır kafa travmasında, travma anından yaralının tam teşekküllü bir merkeze nakline dek geçen süre çok önemlidir. Bu süre zarfında hastada solunum yollarının, solunum sisteminin ve hemodinaminin stabilizasyonunun sağlanmasının sekonder hasarı önleyerek, hem mortalite hem de morbiditenin azaltılmasında önemli rol oynadığı; tam tersine hipotansiyon ve hipooksijenasyonun önlenememesi durumunda mortalitenin %80’lere yükseldiği bildirilmektedir.
Yaşamsal fonksiyonların güvenceye alınmasının ardından, travma hastasının ayrıntılı vücut muayenesi gerçekleştirilir. En iyisi, bunu, olay yerindeki ilk yardımdan sonra, ambulansta yapmaktır. Bu aşamada, öncelikle, Glasgow Koma Skalası (GKS) ışığında, bilinç durumu ve pupillalar, ek olarak da ağrıya motor ve sözlü yanıt tekrar kontrol edilir. Ardından kafatası muayene edilir: Burun ve ağızdan kan gelmesi, üst çenede anormal hareket ve orbita bölgesinde deri amfizemi, yüz kemiklerinde kırığa işaret eden bulgulardır. Ağır orta kaide kırıklarında doku içine, fark edilmeyen büyük kanamalar olabilir. Ayrıca tek veya iki taraflı periorbital (monokl veya gözlük tarzı) ekimozlar (rakun gözü), dış kulak yolundan kanamalar ya da kulak arkasında ekimoz (Battle bulgusu) kaide kırığı habercisi olabilir. Ardından omurga, toraks (palpasyon ve oskültasyonla), batın, pelvis ve ekstremite muayeneleri gelir. Ayrıca ciddi kafa travmasına yaklaşık %6 oranında servikal travmanın da eşlik edebileceği unutulmamalı, boynun immobilizasyonu ve servikal grafilerin temini ihmal edilmemelidir.
Hızlı nörolojik değerlendirme ve temel kan testlerinden sonraki adım radyolojik görüntülemedir. Ağır kafa travmasında kranyal bilgisayarlı tomografinin yeri bugün artık tartışmasız olarak kabul edilmiştir. Koma tablosundaki hastalarda yetişkinlerde yaklaşık %46, çocuklarda da %24 oranında cerrahi girişim gerektirecek kitle lezyonları bulunduğu göz önüne alınırsa, hızlı bilgisayarlı tomografi (BT) temininin önemi daha iyi anlaşılır. Ayrıca kranyal BT sırasında C1-C2 seviyesinin de görüntülenmesi, basit ve yararlı bir işlemdir.
Ağır koma tablosunda (GKS=3-4) gelen veya hızla kötüleşen hastalara BT çekimi ile vakit kaybetmeyip direkt “burr-hole” açılması zaman zaman gündeme gelmektedir. Ancak cerrahi boyutta bir kitle bulunması ihtimalinin düşük olması ve diğer tedavi girişimlerini geciktirmesi, ayrıca günümüzde modern merkezlerde BT’nin çok hızlı ve kolay çekilebilmesi giderek bu yöntemden uzaklaşılmasına neden olmuştur. Sonuçta bu işlem, hızlı ilerleyen ve fokal bir lezyona işaret eden bulguların varlığında ve BT’nin kolay temin edilemediği durumlarda bir alternatif olabilir.
Diğer bir problem, hafif kafa travmasında ne zaman kranyal BT çekilmesi gerektiğidir. Kısa süreli bir bilinç kaybı ile başvuran, GKS=15 olan hastalarda bile yaklaşık % 3-5 oranında, cerrahi girişim gerektirebilecek intrakranyal patolojiler saptanabilmesi nedeniyle, bu hastaların BT ile görüntülenmesi ya da en az 12 saat gözlemde tutulması önerilmektedir. GKS’nin 13’ün altında olması, 5 dakikadan uzun bilinç kaybı ve fokal nörolojik bulgu ise kesin BT indikasyonlarıdır. Yine periorbital ekimoz ya da kulak arkası morluk (‘Battle sign’) gibi olası ön veya orta kafa tabanı kırığını düşündüren bulgular da BT çekilmesini gerektirir. Ayrıca ileri yaş grubundaki hastalarda ve koagülopati şüphesinde de BT tercih edilebilir. Bu arada, BT’nin yaygın kullanımı ve ilk tercih edilen görüntüleme yöntemi haline gelmesi, kranyografinin değerini oldukça yitirmesine ve bir çok merkez tarafından kullanımına son verilmesine yol açmıştır.
Belirgin bilinç kaybı, ciddi ve ısrarlı baş ağrısı, ısrarlı kusmalar veya nöbet, çocuk suistimali kuşkusu, uzamış posttravmatik amnezi, patolojik BT bulguları, delici yaralanmalar, rinore veya otore, kaide kırıkları, BT temininin mümkün olmaması, hastanın evden geri getirilmesinin güç oluşu veya evde yeterli bakım ve gözetimin olmaması hafif kafa travmalı hastalar için genelde kabul gören hastaneye yatırma kriterlerdir
Günümüzde kafa travmasında manyetik rezonans görüntüleme (MRG), özellikle destek tedavi yöntemlerini ve prognoz belirleme amacıyla giderek daha sık kullanılmaktadır. MRG’de özellikle diffüz aksonal hasar ve benzeri nöral hasar sonuçlarının ortaya konması için yeni sekanslar geliştirilmekte ve aynı zamanda MR spektroskopi, MR perfüzyon çalışmaları ile beyindeki travmatik hasarın (yaygınlık, hasar derecesi, vazospazm ve perfüzyon bozukluklarının varlığı, vb) daha doğru olarak ortaya konmasına çalışılmaktadır.
Kafa Kemiği Kırıkları
Kuzey Amerika ve Avrupa ülkelerinde yapılan istatistiklere göre, özellikle çocuklarda kafa kemiği kırıklarının %90’nını lineer kırıklar oluşturmaktadır. Tanı için en duyarlı yöntem direkt kranyografilerdir. Buna karşın, kaide kırıkları direkt kranyografi ile gösterilemeyebilir. Ayrıca BT, zaman zaman lineer kırıkları kaçırabilse de, asıl önemli olan beyin parenkim hasarı hakkında yeterli bilgiyi vermektedir. Bu nedenle günümüzde, kafa travması sonrası görüntüleme için BT ilk seçilmesi gereken yöntemdir. Aksiyel kesitlere paralel bir lineer kırık atlansa dahi buna bağlı bir komplikasyon gelişmediği bildirilmektedir.
Lineer kırıklar: Lineer kırıklar genellikle özel bir tedavi gerektirmez. Ancak ortada ciddi bir travma olduğunu ve nörolojik muayenesi normal hastalarda bile, kırık saptanmasının, intrakranyal kanama ihtimalini yüz kat arttırdığını göz önüne almak gerekir. Kranyal BT’de ek bir patolojinin saptanmadığı izole lineer fraktürlü hastalar ise bir çok merkezde evde izlenmek üzere önerilerle taburcu edilmektedir.
Çökme kırıkları: Çökme kırıkları genellikle düşmeler veya fokal darbeler sonucu ortaya çıktığından bilinç kaybı pek görülmez. Yenidoğanlarda ise, çoğunlukla düşmelere bağlı olarak, alt yüzeyin yumuşak olduğu “ping-pong” kırığı olarak da adlandırılan, beyin parenkiminin genellikle normal olduğu çökme kırıkları sık görülür. Çökme kırıkları palpasyonla tanınabilirse de subgaleal hematomlar aldatıcı olabilir. Tanı için kranyal BT günümüzde en uygun seçimdir. Cerrahi tedavi indikasyonunun konmasında ve uygun yöntemin seçiminde çökme fraktürünün yeri, çökmenin miktarı, cildin durumu ve hastanın genel klinik tablosu göz önüne alınır. Genel olarak kemiğin tüm kalınlığını aşan çökmelerin cerrahi olarak düzeltilmesi gerektiği kabul edilir. Ayrıca estetik kusura ya da beyin omurilik sıvısı (BOS) veya beyin parenkim fistülüne neden olan çökme kırıkları da ameliyat edilmelidir.
Kafa tabanı kırıkları: Yaralının hastaneye yatırılması ve menenjit, BOS fistülü ve kranyal sinir (özellikle I, II, VII, VIII. sinirler) bulguları açısından takip edilmesi gerekir. Profilaktik antibiotik kullanımı hakkında görüş birliği sağlanamamıştır. Kendiliğinden düzelmeyen BOS fistüllerine ya da kranyal sinir (özellikle II.sinir) dekompresyonuna yönelik cerrahi girişimler gerekebilir .
Büyüyen kırıklar (leptomeningeal kistler): Tüm kırıkların yaklaşık %1’inde rastlanır. Genellikle 3 yaşın altındaki çocuklarda, dura ve parenkimde yaralanmaya yol açacak, çoğunlukla arası 3 mm’den fazla, ciddi konveksite kırıklarından sonra görülür.
Delici Cisimle Yaralanmalar
Yetişkinlerde ateşli silahla yaralanmalar sıkken, kemiği henüz yeterince gelişmemiş olan çocuklarda tornavida, çivi, tığ gibi cisimlerle, kolayca delici yaralanmalar görülebilir. Transorbital yaralanmalar da çocukluk çağında sıktır. Parenkim hasarı ve arteriovenöz fistül, psödoanevrizma gibi vasküler komplikasyonlar yönünden gerekli radyolojik incelemeler yapılmalı, infeksiyonu önlemek için özenli bir yara debridmanı ve kısa süreli antibiotik profilaksisi uygulanmalıdır.
İntrakranyal Lezyonlar
Akut Epidural Hematomlar (EDH)
Tüm EDH’ların yaklaşık %60’ının 20 yaşın altında, özellikle de trafik kazası geçirmiş erkeklerde, görüldüğü bildirilmektedir (Şekil 1). Akut EDH’nin yavaş gelişebileceğini, bilinç kaybı - lusid interval - bilinçte kötüleşme, hemiparezi ve anizokoriden oluşan klasik seyrin görülmeyebileceğini unutmamak gerekir. Genellikle kırık hattının, meningea media arterini çaprazladığı yerlerde görülür ve tedavinin başarısı hastanın ameliyat öncesi nörolojik durumuyla doğrudan ilişkilidir. EDH’larda genelde kabul gören cerrahi tedavi indikasyonları aşağıda özetlenmiştir:
· Fokal nörolojik bulgu, bilinç bozukluğu
· Belirgin korteks basısı (genellikle 15mm’den fazla kalınlık)
· 30-35 ml’yi geçen hacim
· Özellikle temporal lob yerleşimli, orta hatta itilmeye veya unkal herniasyona yol açan hematom
· Eşlik eden intraparenkimal lezyon veya kitle etkisi olan subdural hematom
Ayrıca arka çukur EDH’larında daha düşük bir hacim, 4. ventrikül basısı, ventriküler dilatasyon gibi kriterlerin göz önüne alınması gerekir.
(İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi, Nöroşirürji Anabilim Dalı)
Epidemiyoloji
Son yıllarda ağır kafa travmasına bağlı mortalite oranları belirgin bir düşüş göstererek % 20-30’lara kadar gerilemiştir. Yine de, Kuzey Amerika verilerine göre yılda yaklaşık 150000 kişi travma nedeniyle hayatını kaybetmektedir ve bu ölümlerin yaklaşık 1/3’ü kafa travmasına bağlıdır. Aynı konudaki çalışmalar, sadece kafa travması nedeniyle, yılda yaklaşık 80000 kişinin sakat kaldığını göstermektedir.
Sınıflandırma
Günümüzde en sık kullanılan sınıflandırmalar, kafa travmasını, ağırlığına göre ayırır ve bunun için Glasgow Koma Skalasını (GKS) temel alır (Bakınız: Koma ve Komalı Hastanın Muayenesi). İlk defa Teasdale’in 1974’te önerdiği, bugün hem Kuzey Amerika ve Avrupa’da, hem de ülkemizde yaygın olarak kullanılan bu skala, hastanın hem ilk, hem sonraki değerlendirmelerinde, tedavinin yönlendirilmesinde ve prognozun belirlenmesinde yararını ve kullanışlılığını ispat etmiştir. Kardiyopulmoner resüsitasyondan önceki değerlendirmenin yanıltıcı olabilmesi, alkol gibi sedatif-hipnotik almış olanlarda ya da farmakolojik sedasyon ve paralizi uygulananlarda değerlendirmenin güçleşmesi gibi, bu skalaya özgü dezavantajların, beyinsapı refleksleri, BT görüntüleme bulguları ve klinik gidişatın takibi gibi faktörlerle ortadan kaldırılması mümkündür. Çocuklar için ise, GKS’yi temel alan özel skalalar üretilmiştir.
Yukarıda da belirtildiği gibi, GKS’nın sayısal değerleri doğrultusunda kafa travmaları, ağırlığına göre, hafif, orta ve ağır şeklinde sınıflandırılmıştır:
Hafif Kafa Travması
Beyin işlevlerinde aşağıda belirtilen şekillerde bir değişime yol açan travmalar hafif (ya da bazı kaynaklarda belirtildiği üzere, minör) kafa travması olarak sınıflandırılmıştır:
· İspatlanmış geçici bilinç kaybı (beş dakikadan kısa)
· Olayın öncesine veya sonrasına ait bellek kaybı
· Travma sırasında somnolans, konfüzyon veya dezoryantasyon şeklinde bilinç değişiklikleri
· GKS’nin 14 veya 15 olması
· Hemiparezi gibi bir fokal nörolojik bulgunun olmaması
· 24 saati geçmeyen posttravmatik amnezi
Kuşkusuz yukarıda belirtilen kriterler kesin değildir. Kimi kaynaklar GKS’si 13 olan hastaları da hafif kafa travması içine alırken, bazıları da, GKS’si 15 olan, bilinç kaybı veya postravmatik amnezisi olmayan hastaları dahil ettikleri, ‘minimal kafa travması’ adı altında bir alt kategori oluşturmuştur. Burada asıl önemli olan hafif kafa travmasının klinik bir tanı olduğu ve BT gibi görüntüleme yöntemleri ya da laboratuar sonuçları ile ilgisi olmadığıdır. Sonuç olarak hafif kafa travması, kesinlikle ihmal edilmemesi, incelenmesi ve takip edilmesi gereken bir durumdur. Minimal kafa travması olan hastalarda bile geç semptomatik, kognitif sekeller bildirilmiştir.
Orta Şiddette Kafa Travması
GKS puanı 9 – 13 arası değerlendirilen hastalar orta şiddette kafa travması olarak sınıflandırılır. Hafif kafa travmalarına oranla bu hastalarda kontüzyon veya diffüz aksonal hasar gibi lezyonlar daha sık görülür. Yine epidural ya da subdural hematom ve kafa içi basınç artışı sendromu (KİBAS) gibi komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı daha fazladır. Bu nedenle bu hastalar, bir yoğun bakım ünitesine alınarak, yakından izlenmelidir. Prognozun genelde iyi olmasına karşılık, uzun dönemde kognitif sekeller veya posttravmatik epilepsi gibi komplikasyonlar görülebilir.
Ağır Kafa Travması
İlk muayenede GKS puanı 8 veya daha düşük olan hastalar ağır kafa travmalı olarak sınıflandırılır. Göz açmayan, konuşamayan, emirlere uymayan bu hastalar “komada” olarak kabul edilebilir. Bu değerlendirmede, motor muayene prognoz açısından diğerlerine göre daha büyük önem taşır. Ağrılı uyaranı lokalize eden hastaların hayatta kalma ve iyileşme şansları ekstansör yanıt verenlere veya hiç yanıtı olmayanlara göre çok daha fazladır. Yine, beyinsapı refleksleri, özellikle de pupillaların ışığa yanıtı, prognoz açısından çok değerlidir.
Fizyopatoloji
Kafa travmasının fizyopatolojisi primer (birincil) ve sekonder (ikincil) beyin hasarının iyi anlaşılmasına dayanır. Primer hasar, cilt, cilt altı, kafatası ve beyinde travma anında oluşan zararı gösterir. Bunların yol açtığı fizyolojik ve metabolik bozukluklar nedeniyle, beyinde travma sonrası ilk birkaç günde gelişen iskemi, ödem ve KİBAS gibi durumlar sonucunda sonradan gelişen zararlar ise sekonder beyin hasarı olarak nitelendirilir. Son 20 yılda yapılan deneysel ve klinik çalışmaların önemli bir bölümü sekonder hasarın anlaşılmasına ve önlenmesine odaklanmış ve bu alanda kaydedilen gelişmeler klinik tedavinin yönlendirilmesinde büyük katkı sağlamıştır. Gelecekte de, kafa travmasının patofizyolojisini daha da iyi anlamamıza yönelik hücre biyokimyası ve genetiği düzeyindeki çalışmalar, yeni tedavi şekillerinin ortaya çıkmasını sağlayacaktır.
Travma mekanizmaları: Dokunma kuvvetlerinin veya atıl kuvvetlerin beyin, kafatası ve cilt-cilt altı gibi dokularda toleranslarının üzerinde gerilmeye yol açması ile bu dokularda hasar oluşur. Dokunma kuvvetleri hemen çarpmanın komşuluğunda cilt ve cilt altı laserasyonları, kemik kırıkları, ve serebral kontüzyonlar oluştururken; atıl kuvvetler translasyonel, rotasyonel veya angüler olup ani akselerasyon/deselerasyon ile kafa travmasına neden olur. Kafatası ve beynin yoğunlukları farklı olduğundan, bu atıl kuvvetler, beynin kafatası içerisinde hareket etmesine ve frontal ve temporal loblar gibi, daha çok düzensiz kemik yüzeylerine komşu beyin bölgelerinde akselerasyon/deselerasyon sonucu kontüzyonlar oluşmasına neden olur. Beyinle dura arasındaki köprü venler yırtılarak subdural hematomlar oluşabilir. Rotasyonel kuvvetlerin ise, gri madde ile ak madde arasındaki yoğunluk farkı nedeniyle, bu geçiş bölgesinde diffüz aksonal hasara neden olduğu düşünülmektedir. Translasyonel ve rotasyonel kuvvetlerin kombinasyonundan doğan angüler akselerasyonlar ise trafik kazalarında en sık ortaya çıkan atıl kuvvetlerdir.
Primer hasar: Cilt ve cilt altı yaralanmaları, kafatası kırıkları (lineer, çökme, kafa tabanı), intrakranyal kontüzyon ve kanamalar (subaraknoid kanama, epidural hematom ve subdural hematom) ve diffüz aksonal hasar (DAH) gibi travma anında oluşan yaralanmalar primer hasar olarak adlandırılır. DAH, yukarıda da değinildiği gibi, rotasyonal akselerasyon/ deselerasyon kuvvetlerinin etkisiyle aksonlarda hasar ile ortaya çıkan, histopatolojik bir tanıdır. Subkortikal ak maddeden (hafif form), korpus kallozum ve beyinsapına dek (en ağır form) beynin her yerinde yaygın olarak görülebilir ve genellikle kötü prognozlu, ağır kafa travmasının habercisidir. Erken dönem BT incelemelerinde pek bulgu vermediğinden (bazen derin yerleşimli birkaç ufak kontüzyon), kafa travması geçirmiş, şuuru kapalı, BT’sinde (serebral ödem dahil) bunu açıklayacak lezyon olmayan hastalarda mutlaka akla gelmelidir. Bu hastalarda kesin tanı beyin MR incelemesi yapılarak subkortikal ak madde, korpus kallozum ve beyinsapında T2 ve FLAIR sekenslarda hiperintens odakların saptanması ile mümkündür.
Sekonder hasar: Son 20 yıldır çeşitli deneysel ve klinik araştırmalara konu olan ve önemi giderek artan iskemi, eksitotoksisite, iyon homeostazında bozulma, genetik farklılıklar ve iltihabi yanıt gibi fizyolojik ve metabolik mekanizmalarla ortaya çıkan beyin kan akımında azalma, beyin ödemi ve KİBAS, sekonder beyin hasarını oluşturur. İlk travmadan saatler, bazen günler sonra ortaya çıkabileceği için, sekonder beyin hasarını ve buna bağlı nöron kaybını azaltmak teorik olarak mümkündür ve günümüzde travma mahallinde başlayıp yoğun bakım ünitesinde devam eden tedavi protokollerinden çoğu buna yöneliktir.
Klinik Muayene ve Radyolojik Değerlendirme
Özellikle ağır kafa travmasında, travma anından yaralının tam teşekküllü bir merkeze nakline dek geçen süre çok önemlidir. Bu süre zarfında hastada solunum yollarının, solunum sisteminin ve hemodinaminin stabilizasyonunun sağlanmasının sekonder hasarı önleyerek, hem mortalite hem de morbiditenin azaltılmasında önemli rol oynadığı; tam tersine hipotansiyon ve hipooksijenasyonun önlenememesi durumunda mortalitenin %80’lere yükseldiği bildirilmektedir.
Yaşamsal fonksiyonların güvenceye alınmasının ardından, travma hastasının ayrıntılı vücut muayenesi gerçekleştirilir. En iyisi, bunu, olay yerindeki ilk yardımdan sonra, ambulansta yapmaktır. Bu aşamada, öncelikle, Glasgow Koma Skalası (GKS) ışığında, bilinç durumu ve pupillalar, ek olarak da ağrıya motor ve sözlü yanıt tekrar kontrol edilir. Ardından kafatası muayene edilir: Burun ve ağızdan kan gelmesi, üst çenede anormal hareket ve orbita bölgesinde deri amfizemi, yüz kemiklerinde kırığa işaret eden bulgulardır. Ağır orta kaide kırıklarında doku içine, fark edilmeyen büyük kanamalar olabilir. Ayrıca tek veya iki taraflı periorbital (monokl veya gözlük tarzı) ekimozlar (rakun gözü), dış kulak yolundan kanamalar ya da kulak arkasında ekimoz (Battle bulgusu) kaide kırığı habercisi olabilir. Ardından omurga, toraks (palpasyon ve oskültasyonla), batın, pelvis ve ekstremite muayeneleri gelir. Ayrıca ciddi kafa travmasına yaklaşık %6 oranında servikal travmanın da eşlik edebileceği unutulmamalı, boynun immobilizasyonu ve servikal grafilerin temini ihmal edilmemelidir.
Hızlı nörolojik değerlendirme ve temel kan testlerinden sonraki adım radyolojik görüntülemedir. Ağır kafa travmasında kranyal bilgisayarlı tomografinin yeri bugün artık tartışmasız olarak kabul edilmiştir. Koma tablosundaki hastalarda yetişkinlerde yaklaşık %46, çocuklarda da %24 oranında cerrahi girişim gerektirecek kitle lezyonları bulunduğu göz önüne alınırsa, hızlı bilgisayarlı tomografi (BT) temininin önemi daha iyi anlaşılır. Ayrıca kranyal BT sırasında C1-C2 seviyesinin de görüntülenmesi, basit ve yararlı bir işlemdir.
Ağır koma tablosunda (GKS=3-4) gelen veya hızla kötüleşen hastalara BT çekimi ile vakit kaybetmeyip direkt “burr-hole” açılması zaman zaman gündeme gelmektedir. Ancak cerrahi boyutta bir kitle bulunması ihtimalinin düşük olması ve diğer tedavi girişimlerini geciktirmesi, ayrıca günümüzde modern merkezlerde BT’nin çok hızlı ve kolay çekilebilmesi giderek bu yöntemden uzaklaşılmasına neden olmuştur. Sonuçta bu işlem, hızlı ilerleyen ve fokal bir lezyona işaret eden bulguların varlığında ve BT’nin kolay temin edilemediği durumlarda bir alternatif olabilir.
Diğer bir problem, hafif kafa travmasında ne zaman kranyal BT çekilmesi gerektiğidir. Kısa süreli bir bilinç kaybı ile başvuran, GKS=15 olan hastalarda bile yaklaşık % 3-5 oranında, cerrahi girişim gerektirebilecek intrakranyal patolojiler saptanabilmesi nedeniyle, bu hastaların BT ile görüntülenmesi ya da en az 12 saat gözlemde tutulması önerilmektedir. GKS’nin 13’ün altında olması, 5 dakikadan uzun bilinç kaybı ve fokal nörolojik bulgu ise kesin BT indikasyonlarıdır. Yine periorbital ekimoz ya da kulak arkası morluk (‘Battle sign’) gibi olası ön veya orta kafa tabanı kırığını düşündüren bulgular da BT çekilmesini gerektirir. Ayrıca ileri yaş grubundaki hastalarda ve koagülopati şüphesinde de BT tercih edilebilir. Bu arada, BT’nin yaygın kullanımı ve ilk tercih edilen görüntüleme yöntemi haline gelmesi, kranyografinin değerini oldukça yitirmesine ve bir çok merkez tarafından kullanımına son verilmesine yol açmıştır.
Belirgin bilinç kaybı, ciddi ve ısrarlı baş ağrısı, ısrarlı kusmalar veya nöbet, çocuk suistimali kuşkusu, uzamış posttravmatik amnezi, patolojik BT bulguları, delici yaralanmalar, rinore veya otore, kaide kırıkları, BT temininin mümkün olmaması, hastanın evden geri getirilmesinin güç oluşu veya evde yeterli bakım ve gözetimin olmaması hafif kafa travmalı hastalar için genelde kabul gören hastaneye yatırma kriterlerdir
Günümüzde kafa travmasında manyetik rezonans görüntüleme (MRG), özellikle destek tedavi yöntemlerini ve prognoz belirleme amacıyla giderek daha sık kullanılmaktadır. MRG’de özellikle diffüz aksonal hasar ve benzeri nöral hasar sonuçlarının ortaya konması için yeni sekanslar geliştirilmekte ve aynı zamanda MR spektroskopi, MR perfüzyon çalışmaları ile beyindeki travmatik hasarın (yaygınlık, hasar derecesi, vazospazm ve perfüzyon bozukluklarının varlığı, vb) daha doğru olarak ortaya konmasına çalışılmaktadır.
Kafa Kemiği Kırıkları
Kuzey Amerika ve Avrupa ülkelerinde yapılan istatistiklere göre, özellikle çocuklarda kafa kemiği kırıklarının %90’nını lineer kırıklar oluşturmaktadır. Tanı için en duyarlı yöntem direkt kranyografilerdir. Buna karşın, kaide kırıkları direkt kranyografi ile gösterilemeyebilir. Ayrıca BT, zaman zaman lineer kırıkları kaçırabilse de, asıl önemli olan beyin parenkim hasarı hakkında yeterli bilgiyi vermektedir. Bu nedenle günümüzde, kafa travması sonrası görüntüleme için BT ilk seçilmesi gereken yöntemdir. Aksiyel kesitlere paralel bir lineer kırık atlansa dahi buna bağlı bir komplikasyon gelişmediği bildirilmektedir.
Lineer kırıklar: Lineer kırıklar genellikle özel bir tedavi gerektirmez. Ancak ortada ciddi bir travma olduğunu ve nörolojik muayenesi normal hastalarda bile, kırık saptanmasının, intrakranyal kanama ihtimalini yüz kat arttırdığını göz önüne almak gerekir. Kranyal BT’de ek bir patolojinin saptanmadığı izole lineer fraktürlü hastalar ise bir çok merkezde evde izlenmek üzere önerilerle taburcu edilmektedir.
Çökme kırıkları: Çökme kırıkları genellikle düşmeler veya fokal darbeler sonucu ortaya çıktığından bilinç kaybı pek görülmez. Yenidoğanlarda ise, çoğunlukla düşmelere bağlı olarak, alt yüzeyin yumuşak olduğu “ping-pong” kırığı olarak da adlandırılan, beyin parenkiminin genellikle normal olduğu çökme kırıkları sık görülür. Çökme kırıkları palpasyonla tanınabilirse de subgaleal hematomlar aldatıcı olabilir. Tanı için kranyal BT günümüzde en uygun seçimdir. Cerrahi tedavi indikasyonunun konmasında ve uygun yöntemin seçiminde çökme fraktürünün yeri, çökmenin miktarı, cildin durumu ve hastanın genel klinik tablosu göz önüne alınır. Genel olarak kemiğin tüm kalınlığını aşan çökmelerin cerrahi olarak düzeltilmesi gerektiği kabul edilir. Ayrıca estetik kusura ya da beyin omurilik sıvısı (BOS) veya beyin parenkim fistülüne neden olan çökme kırıkları da ameliyat edilmelidir.
Kafa tabanı kırıkları: Yaralının hastaneye yatırılması ve menenjit, BOS fistülü ve kranyal sinir (özellikle I, II, VII, VIII. sinirler) bulguları açısından takip edilmesi gerekir. Profilaktik antibiotik kullanımı hakkında görüş birliği sağlanamamıştır. Kendiliğinden düzelmeyen BOS fistüllerine ya da kranyal sinir (özellikle II.sinir) dekompresyonuna yönelik cerrahi girişimler gerekebilir .
Büyüyen kırıklar (leptomeningeal kistler): Tüm kırıkların yaklaşık %1’inde rastlanır. Genellikle 3 yaşın altındaki çocuklarda, dura ve parenkimde yaralanmaya yol açacak, çoğunlukla arası 3 mm’den fazla, ciddi konveksite kırıklarından sonra görülür.
Delici Cisimle Yaralanmalar
Yetişkinlerde ateşli silahla yaralanmalar sıkken, kemiği henüz yeterince gelişmemiş olan çocuklarda tornavida, çivi, tığ gibi cisimlerle, kolayca delici yaralanmalar görülebilir. Transorbital yaralanmalar da çocukluk çağında sıktır. Parenkim hasarı ve arteriovenöz fistül, psödoanevrizma gibi vasküler komplikasyonlar yönünden gerekli radyolojik incelemeler yapılmalı, infeksiyonu önlemek için özenli bir yara debridmanı ve kısa süreli antibiotik profilaksisi uygulanmalıdır.
İntrakranyal Lezyonlar
Akut Epidural Hematomlar (EDH)
Tüm EDH’ların yaklaşık %60’ının 20 yaşın altında, özellikle de trafik kazası geçirmiş erkeklerde, görüldüğü bildirilmektedir (Şekil 1). Akut EDH’nin yavaş gelişebileceğini, bilinç kaybı - lusid interval - bilinçte kötüleşme, hemiparezi ve anizokoriden oluşan klasik seyrin görülmeyebileceğini unutmamak gerekir. Genellikle kırık hattının, meningea media arterini çaprazladığı yerlerde görülür ve tedavinin başarısı hastanın ameliyat öncesi nörolojik durumuyla doğrudan ilişkilidir. EDH’larda genelde kabul gören cerrahi tedavi indikasyonları aşağıda özetlenmiştir:
· Fokal nörolojik bulgu, bilinç bozukluğu
· Belirgin korteks basısı (genellikle 15mm’den fazla kalınlık)
· 30-35 ml’yi geçen hacim
· Özellikle temporal lob yerleşimli, orta hatta itilmeye veya unkal herniasyona yol açan hematom
· Eşlik eden intraparenkimal lezyon veya kitle etkisi olan subdural hematom
Ayrıca arka çukur EDH’larında daha düşük bir hacim, 4. ventrikül basısı, ventriküler dilatasyon gibi kriterlerin göz önüne alınması gerekir.
