Akut Subdural Hematomlar (ASDH)
ASDH’li hastaların %42-50’sinde yaralanmadan itibaren bilincin kapalı olduğu ve hastaların yaklaşık yarısının komadan çıkamadığı bildirilmiştir. Ameliyat öncesi dönemde, hastanın GKS’si ne kadar düşükse, mortalite de o oranda yüksektir. Ayrıca yaş, pupilla anomalisi, parezi, artmış intrakranyal basınç (İKB), hematomun hacmi, hematoma eşlik eden diğer intrakranyal ve ekstrakranyal lezyonlar ile ameliyat zamanlaması mortaliteye etki eden önemli faktörlerdir (Şekil 2). Genel olarak, BT’de kalınlığı 10mm’yi aşan veya orta hatta 5mm’den fazla itilmeye yol açan ASDH’lerin, hastanın GKS’si ne olursa olsun, ameliyat edilmesi önerilir. GKS’si 9’dan kötü hastalarda, hematom kalınlığı veya orta hattaki itilme ne olursa olsun anizokori varlığında, intrakranyal basınç 20mm Hg’nin üzerine çıktıysa veya travma sonrası izlemde GKS’de iki veya daha fazla puanlık düşüş olduysa, yine ameliyat gereklidir.
KİBAS ve hemisferik şişme, ASDH’li hastaların gerek ameliyat sırasında gerekse ameliyat sonrası takibinde, nöroşirürji uzmanlarının sık karşılaştıkları komplikasyonlardır ve ASDH’li hastalarda mortalitenin belirleyici faktörleridir. Bu nedenle akut subdural hematomu olan tüm komalı hastalarda (GKS<9) intrakranyal basınç monitörizasyonu önerilmektedir. Bu komplikasyonların oluşumunda, hematomun alttaki korteks üzerine etki etmesi sonucu gelişen iskeminin önemli rolü olduğu görüşü savunulmaktadır. İlk 4 saatte ameliyat edilmiş ASDH’li hastalarda prognozun daha iyi olması da yine bu görüşü desteklemektedir.
Kronik Subdural Hematom (KSDH)
KSDH, nöroşirürji pratiğinde sık rastlanan, düşük morbidite ve mortaliteye sahip, tedavisi oldukça kolay bir patolojidir. Yaşlılarda beyin ağırlığında yaklaşık 200g azalma ve ekstraserebral hacimde %11 oranında artış meydana gelmesine bağlı olarak genellikle orta yaştan sonra ve özellikle ileri yaşta görülen bir hastalıktır. Genelde akut subdural hematomdan geliştiği düşünülse de, geçirilmiş travma öyküsü vakaların %50-70’inde, hatta kimi serilere göre %50’sinden azında mevcuttur. Diğer olası nedenler arasında, aşırı alkol kullanımı, epilepsi, şant ameliyatları, araknoid kistler ve koagülopatiler sayılabilir. Olguların %15-25’inde KSDH iki taraflıdır.
KSDH, duranın altında, bir iç ve dış membran arasında oluşmuş kanla dolu bir boşluk olarak tanımlanabilir. Dış membran, kolayca zedelenen ve tekrarlayıcı fokal kanamalarla hematomun büyümesine yol açan sinuzoidal damarlardan zengindir. Pıhtılaşma faktörleri ile fibrinolitik ajanlar arasındaki uyumsuzluğun veya hematomdan yüksek miktarda salgılanan doku tipi plazminojen aktivatörünün hematomun koagülasyonunu önlediği düşünülmektedir.
Klinik tablo hafiften ağıra farklı şekillerde görülebilir. Hastalar başağrısı, konfüzyon, konuşma güçlüğü gibi yakınma ve bulgularla ya da geçici iskemik atakları andıran bulgularla başvurabilir. Daha ağır durumlarda nöbet (genellikle fokal), hemipleji veya koma görülebilir. Yaşlılarda kognitif fonksiyon kayıplarının daha sık görüldüğü, buna karşılık gençlerde başağrısı gibi artmış kafaiçi basınç bulgularının ön plana çıktığı bildirilmektedir.
Tanı için başvurulacak görüntü yöntemleri arasında hızlı ve kolay ulaşılabilir oluşuyla kranyal BT ilk seçimdir. KSDH çoğunlukla hipodens olarak izlenmesine rağmen bazen izo-hatta hiperdens olarak izlenebilir; aynı hematomda farklı kanama evrelerine bağlı olarak farklı densiteler görülebilir. Özellikle izodens hematomları gözden kaçırmamak için çok dikkatli olmak, kortikal sulkusların nerede sonlandığı gibi ipuçlarından yararlanmak gerekir. Kranyal MR, hem izodens hematomların hem de hematom içindeki farklı evrelerdeki kanamaların ayrıntılı görüntülenmesinde ve buna bağlı olarak ameliyat stratejisinin belirlenmesinde yararlıdır (Şekil 3).
[ATTACH=full]62622[/ATTACH]
[ATTACH=full]62623[/ATTACH]
Kranyal BT incelemesinde (3a) yer yer izo-hipo-ve hiperdens görülen, kitle etkisiyle lateral ventrikülü silmiş bir kronik subdural hematom. Aynı hastanın kranyal MR incelemesinde (3b) hematom içerisinde çeşitli evrelerdeki kanamalar daha net görülmektedir.
Asemptomatik ve ince hematomu olan (orta hatta itilmeye yol açmamış, 1cm’den ince) hastalarda kortikosteroid ve/veya mannitolle medikal tedavi uygulanabilmesine rağmen KSDH’ın tedavisi genellikle cerrahidir. Nöbetin intrakranyal basıncı arttırarak herniasyona yol açabilme ihtimali ve geç dönem epilepsi oranını düşürmesi olasılığı gibi nedenlerden dolayı birçok nöroşirurji merkezi profilaktik antiepileptik ilaç kullanımını tercih etmektedir. Cerrahi tedavide çeşitli seçenekler olmasına karşın en sık uygulanan yöntem iki delikle hematomun boşaltılması ve kavitenin yıkanmasıdır. Genellikle ameliyat sonrasında klinik tablo hızla düzelir. Erken dönem kontrol kranyal BT’ler hemen her zaman bir miktar hematomun devam ettiğini göstereceğinden tedavinin başarısına hastanın klinik durumuna göre karar vermek gerekir. Ameliyat sonrası dönemdeki en önemli problemlerden biri hematomun yeniden toplanmasıdır ve özellikle çok yaşlılarda, genel durumu kötü olanlarda, serebral atrofisi ya da çok büyük hematomu olanlarda, böbrek ya da karaciğer hastalığı olanlarda, antikoagulan kullananlarda ve farklı evrelerde kanaması olanlarda daha sık görülür.
İntraserebral Hematomlar
İntraserebral kanama ağır kafa travmasının sık görülen ve zaman zaman cerrahi müdahale gerektiren bir sekelidir. Minik bir kontüzyondan veya diffüz aksonal hasardaki mikroskobik bir kanamadan dev bir hematoma ulaşan geniş bir spektrumda görülebilirler. Tedavi için genel KİBAS tedavi ilkeleri uygulanmalıdır.
Kaza Olmayan Beyin Travmaları
Çocuk suiistimali, sallanmış bebek ya da dövülmüş bebek sendromu gibi adlar da verilen kaza olmayan beyin travmaları son 20 yılda giderek daha fazla önem kazanmıştır. Kuzey Amerika istatistiklerine göre iki yaşın altındaki beyin yaralanmalarının %10’u, bir yaşın altındakilerin ise yaklaşık %50’si kaza dışı travmalara bağlıdır. Ülkemizdeki durumu, sağlıklı olarak değerlendirmek mümkün olmasa da, çok farklı olduğunu düşünmek için bir neden yoktur. Hastaneye getirilen çocuklarda bilinç bozukluğu, nöbet, KİBAS bulguları, yaşamsal bulgularda bozukluklar ve kafatası kırıkları görülebilir. Retinal kanamalar, vücudun çeşitli yerlerinde farklı evrelerde morluklar ve yanık izleri saptanabilir. Genellikle yaralanmalar hakkında tatmin edici anamnez alınamaz. Retinal kanamaları, farklı evrelerde subdural hematomları, açıklanması zor fiziksel yaralanmaları olan bir çocukla karşılaşıldığında resmi makamları haberdar etmeyi ihmal etmemek gerekir.
Ağır Kafa Travmasında Tedavi Prensipleri
Ağır ve hatta orta şiddette kafa travması hastanın yoğun bakım birimine yatırılmasını gerektirir. Hasta yoğun bakıma alınırken GKS’yi, pupil büyüklüğünü ve ışık cevabını, göz hareketlerini, ekstremitelerin ağrıya cevabını ve beyinsapı reflekslerini içeren bir nörolojik değerlendirme genellikle yeterli bilgiyi verir. Bu sırada rutin resüsitasyon işleminin (ABC) hızla ve özenle gerçekleştirilmesi ikincil beyin hasarlarının önlenmesinde de yardımcı olur. Bir taraftan da akciğer ve kalp kontüzyonları, dalak rüptürü gibi sistemik yaralanmalar ve kırıkları gözden kaçırmamak için hızlı bir fizik muayene yapmak gerekir. Hipotansiyon genellikle kanamaya bağlı hipovolemiye işaret eder ve ağır kafa travmasının bulgusu değildir. Sadece beyin ölümünde, belirgin omurilik hasarında ve küçük çocuklardaki intrakranyal kanama ile hipotansiyon görülebilir. Burada yenidoğan ve süt çocuklarının subgaleal bir hematom ile bile hipovolemik şoka girebileceklerini unutmamak gerekir. Serebral perfüzyonun korunabilmesi içi mutlaka yeterli sıvı replasmanı sağlanmalı, sıvı kısıtlamasından şiddetle kaçınılmalıdır.
Ağır kafa travmasında yapılacak işlemler, günümüzde genellikle Kuzey Amerika ve Avrupa’daki Kafa Travması Vakıflarının yayınladığı tedavi ilkelerine göre yürütülmektedir. Bunlara göre, bugün ağır kafa travmalı hastanın getirildiği nörotravma merkezinde yapılacak ilk işlem, cerrahi boyuttaki kitlelerin boşaltılması dışında, intrakranyal basınç (İKB) monitörizasyonu olmalıdır. Bunun için parenkimal problar kullanılabileceği gibi, gerektiğinde BOS drenajına olanak veren intraventriküler kateterler de seçilebilir. Monitörizasyon sağlandıktan sonra tedavi, İKB’nin kontrolü ve yeterli serebral perfüzyon basıncının (SPB) sağlanmasına yönelik olarak şekillendirilebilir. İlk olarak, ateş kontrolü, juguler venöz dönüşün rahatlatılması ve yeterli oksijenasyonun sağlanması gibi bazı genel önlemlerin alınması gerekir. Başlangıçta PaCO2 normal değerin alt sınırında (yaklaşık 35mmHg) tutulmalıdır. Ayrıca, İKB ne olursa olsun, yeterli SPB’nin sağlandığından emin olunmalıdır.
KİBAS saptandığında öncelikle sedasyon ve analjezi kontrol edilmeli, gerekirse arttırılmalıdır. Hasta övolemikse, yatağın başı yaklaşık 300 kaldırılır ve İKB’yle SPB gözlenerek etkisi beklenir. Tedaviye nöromüsküler inhibitör ekleme seçeneği de bu aşamada değerlendirilmelidir.
Nöromüsküler inhibisyon olsun olmasın sedasyon, analjezi ve yatağın başının yükseltilmesi gibi önlemlere rağmen İKB yüksek seyretmeye devam ettiği takdirde uygulanacak ilk girişim BOS drenajı olmalıdır. Eğer İKB monitörizasyon cihazı buna uygun değilse, ventrikül drenajı denenebilir.
BOS drenajı İKB kontrolünde yeterli olmazsa hiperozmolar tedavi düşünülmelidir. Bu amaçla bugün mannitolün yanı sıra hipertonik tuz çözeltileri de kullanılmaktadır. Bu tedavi sırasında hem hastanın sıvı dengesi, hem de kan osmolaritesi yakından izlenmelidir. Hiperozmolar tedavi yetersiz kalırsa ventilasyon arttırılarak PaCO2 30 mmHg düzeyine dek düşürülebilir. Hiperventilasyon uygulandığında serebral kan akımı ve juguler venöz saturasyonun takibi gereklidir.
Artmış İKB’nin tedavisi sırasında her zaman hastada ameliyat edilmesi gereken yeni bir kitle lezyonunun gelişmiş olabileceği unutulmamalı, tedaviye yeterli cevap alınamadığı veya İKB’nin kontrolden çıktığı durumlarda mutlaka BT tekrar edilmelidir.
Yukarıda belirtilen tüm tedavilere cevap alınamadığı durumlarda, doktor da hastanın İKB’nin düşmesinden yarar göreceğini düşünüyorsa, ikinci sıra tedavi yöntemleri düşünülebilir. Yüksek doz barbitürat koması, tek veya iki taraflı kranyektomi ve duroplasti, ciddi hiperventilasyon (PaCO2 <30 mmHg) ve ılımlı hipotermi (32-340C) gibi, zaman zaman yararlı olduğu yönünde yayınlar yapılan, ancak geniş ve karşılaştırmalı çalışmalarda henüz kesin yararı kanıtlanamamış yöntemlerin seçim ve uygulanmasını daha çok sorumlu doktora bırakmak uygun olur.
Kaynaklar
1. Atkinson JLD: Traumatic intracerebral hematoma. İçinde: Textbook of Neurological Surgery. Batjer HH, Loftus CM (Editörler). Lippincott, Williams&Wilkins, Baltimore, 2002: 2846-2851
2. Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D ve ark. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006;58: S2-S24
3. Bullock MR, Povlishock JT. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J Neurotrauma 2007; 24: Supplement 1 S1-98
4. Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM, American Association for Surgery of Trauma; Child Neurology Society; International Society for Pediatric Neurosurgery; International Trauma Anesthesia and Critical Care Society; Society of Critical Care Medicine; World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 Suppl): S1-491
5. Flannery AM, Houle P. Epidural hematoma. İçinde: Textbook of Neurological Surgery. Batjer HH, Loftus CM (editörler). Lippincott, Williams&Wilkins, Baltimore 2002:1091-1095
6. Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: Surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 223-9
7. Hsiang JN, Yeung T, Yu AL, Poon WS. High-risk mild head injury. J Neurosurg 1997; 87:234-8
8. Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ Jr, Cantrill SV ve ark. Clinical policy: Neuroimaging and decision making in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. Ann Emerg Med 2008; 52: 714-748
9. Jennett B: Epidemiology of head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60: 362-369
10. Keskil IS, Baykaner MK, Ceviker N, Kaymaz M. Assessment of mortality associated with mild head injury in the pediatric age group. Childs Nerv Syst 1995; 11:467-473
11. Proctor MR, Barrow MC. Neurosurgical aspects of nonaccidental travma in children. İçinde: Textbook of Neurological Surgery. Batjer HH, Loftus CM (Editörler). Lippincott, Williams&Wilkins, Baltimore 2002: 1065-1072
12. Rivara FP: Pediatric injury control in 1999: Where do we go from here? Pediatrics 1999; 103:883-888
13. Robertson C: Critical care management of traumatic brain injury. İçinde: Marshall LF and Grady MS (Editörler). Youmans Neurological Surgery, 2004, Dördüncü cilt, Saunders, Philadelphia :5065-5081
14. Servadei F, Merry GS: Mild head injury in adults. İçinde: Marshall LF and Grady MS (Editörler). Youmans Neurological Surgery, 2004, Dördüncü cilt, Saunders, Philadelphia :5065-5081
15. Tong KA, Ashwal S, Holshouser BA, Shutter LA, ve ark. Hemorrhagic shearing lesions in children and adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial results. Radiology 2003; 227:332-339
16. Wijdicks EFM: Traumatic brain injury. İçinde: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Oxford University Press; New York 2003: 369-388